Resumen
La cefalea postpunción dural es la complicación mayor más habitual tras la anestesia neuroaxial, y es especialmente frecuente en obstetricia. Suele ser una complicación benigna y autolimitada, pero sin tratamiento puede conducir a otras complicaciones más graves e incluso puede producir la muerte. Se han propuesto múltiples medios de profilaxis y tratamiento, pero en muchos casos la evidencia científica es insuficiente.
Para su profilaxis tras una punción dural accidental la única medida eficaz es dejar el catéter en posición intradural; la morfina epidural también podría serlo. Una vez instaurado el cuadro
clínico, debe prescribirse un tratamiento conservador durante las primeras 24 horas. Si fracasa, la medida más efectiva continúa siendo el parche hemático epidural, que no se debe demorar más de 24-48 horas para no prolongar el sufrimiento del paciente. Si son necesarios más de dos parches,
hay que descartar otra causa potencialmente grave de la cefalea.
Introducción
La cefalea postpunción dural (CPPD) fue escrita en 1898 por Bier que la atribuyó a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). La primera publicación de esta teoría la hizo MacRobert en 19182. A principios del siglo XX la Anestesia se realizaba con agujas gruesas, siendo la incidencia de CPPD del 50-66%3,4. En
1951 Whitacre y Hart desarrollaron la aguja con extremo “en punta de lápiz”, con una reducción significativa de la frecuencia de cefalea.
La CPPD es una entidad especialmente frecuente y relevante en obstetricia. Puede constituir un grave problema en este grupo de población, ya que limita al paciente de sus diferentes actividades y puede ser origen de complicaciones médicas potencialmente graves, y tener implicaciones legales.
ETIOPATOGENIA
La CPPD es la complicación mayor más frecuente tras la anestesia neuroaxial y puede producirse por lesión de la duramadre de cualquier etiología: anestesia subaracnoidea (CPPD hasta en un 1%), durante la anestesia epidural (con aparición de CPPD hasta en un 85%), implantación de dispositivos intratecales, punción intratecal diagnóstica, quimioterapia intratecal, mielografía.
El mecanismo por el que se produce la cefalea permanece sin confirmar. La lesión de la duramadre produce la pérdida de LCR e hipotensión intracraneal. La perdida de LCR mas rápida que su producción provoca tracción en estructuras que soportan el encéfalo, en particular meninges, duramadre y tienda del encéfalo. Existen dos teorías que tratan de explicar este padecimiento:
Teoría Mecanicista o de la grieta: Por un lado, habría disminución de la presión intracraneal (PIC), con tracción de las estructuras intracraneales. La salida persistente de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través del espacio hecho por la aguja en la duramadre, resulta en una caída de volumen y la presión del LCR, esto provoca que se pierda el amortiguamiento dado por este a las estructuras vasculares de las meninges, resultando en tracción gravitacional que empeora en posición supina
Teoría Vascular o de Monro-Kellie: Por otro, se produciría una vasodilatación compensatoria de las venas intracraneales. La disminución del volumen en el LCR puede llevar a la activación de receptores de adenosina, causando vasodilatación y expansión de estructuras cerebrales sensibles al dolor.
La producción de LCR en el adulto es de 500 ml al día (0,35 ml/min), y su volumen total de 150 ml. La pérdida de LCR a través de la punción dural (0,084-4,5 ml/seg) es generalmente mayor que su tasa de producción, particularmente con agujas mayores al calibre 25G. La presión de LCR en el adulto en la región lumbar es de 5-15 cmH2O en posición horizontal y de 40 cmH2O en posición erguida; tras la punción dural, baja a 4 cmH2O o menos. La presión de LCR al principio de la vida es de unos pocos
cmH2O.
Un elemento distintivo y esencial de la CPPD es su componente postural. En posición erguida, la presión intracraneal (PIC) baja y la vasodilatación intracraneal aumenta, empeorando la cefalea. En supino, se igualan las presiones de LCR en las cisternas intracraneales y en el compartimento lumbar, con mejoría de la misma.
Otros síntomas asociados, pueden justificarse por la fisiopatología del cuadro:
– Hipotensión intracraneal: Puede producir pérdida auditiva, al transmitirse al oído interno por el conducto coclear. La hipoacusia se recupera por completo cuando se restaura la presión del LCR.
– Tracción de las estructuras intracraneales. Náuseas y vómitos por tracción del nervio vago, parálisis oculomotora, estrabismo y diplopía por tracción de los pares craneales IV y VI.
– Tensión de los nervios cervicales 1º-3º. Genera dolor cervical.
Clinica
La International Headache Society (IHS) define la CPPD como un “dolor de cabeza bilateral que se desarrolla dentro de los 7 días tras la punción dural y que desaparece dentro de los 14 días después de la misma. La cefalea empeora en los 15 minutos tras asumir la posición de sedestación, y desaparece o mejora en los 30 minutos siguientes tras volver a la posición de decúbito.
.
Sería más apropiado designar al conjunto de síntomas como “síndrome postpunción dural”, ya que el término CPPD sugiere que la cefalea es la única manifestación. La CPPD empieza habitualmente en los 3 primeros días tras la lesión de la duramadre (90-99%), siendo rara su aparición entre los días 5º y 14º. Puede presentarse inmediatamente después de la punción dural, pero esto es raro y debe hacer sospechar otra causa.
Su distribución es froto-occipital, se irradia a cuello y hombros, y con frecuencia se acompaña de rigidez de nuca; no es pulsátil, y su intensidad es leve (50%), moderada (35%) o intensa (15%). Es posible la presencia de clínica acompañante:
- Náuseas
- Vómitos
- Fotofobia
- Ceguera
- Diplopía
- Acúfenos
- Sordera
- Vértigo
- Somnolencia
- Parestesias en cuero cabelludo y miembros
- Déficit de pares craneales
Estos síntomas forman parte del espectro clínico de la CPPD, pero pueden resultar alarmantes incluso para el médico. La cefalea empeora al mover la cabeza, con la tos o con la compresión yugular bilateral, y se alivia con la compresión abdominal. En niños la clínica puede ser atípica, y hay que tener un alto índice de sospecha.
.
El cuadro es autolimitado y suele desaparecer en unos días, pero sin tratamiento puede durar incluso años. La serie más amplia sigue siendo la publicada por Vandam y Dripps15 en 1956, basada en 10.098 anestesias subaracnoidea
FACTORES DE RIESGO
Dependientes del paciente
- Edad. La incidencia de CPPD es inversamente proporcional a la edad después de los 20 años20. Se ha dicho que la CPPD es infrecuente en niños por la rapidez de producción y baja presión del LCR, pero lo más probable es una escasa comunicación. Los grupos que han estudiado la incidencia de CPPD en niños han encontrado tasas comparables a las de adultos jóvenes.
. - Sexo. En las mujeres jóvenes existe un riesgo desproporcionadamente alto de CPPD, que decrece gradualmente hasta la menopausia, igualándose entonces al de los varones. Hay varios motivos posibles: mayor frecuencia de ciertos tipos de cefaleas, diferencias en el procesamiento de la información nociceptiva, influencias hormonales, mayor respuesta vasodilatadora intracraneal (mediada por los estrógenos), y factores psicosociales.
. - Embarazo. No existe evidencia científica de que por sí solo incremente el riesgo relativo de CPPD. La alta incidencia en muestras obstétricas podría estar relacionada con la edad, el sexo, y la punción dural accidental (PDA) con agujas gruesas durante la ejecución de técnicas epidurales.
- Podrían influir también: menor densidad del LCR, deshidratación, periparto y diuresis postparto (reducirían producción de LCR), liberación brusca de la presión intra-abdominal y de la compresión de la cava con el parto (reducción de la presión epidural), esfuerzos maternos durante el expulsivo (incrementan la fuga de LCR), cambios ligamentarios secundarios al estado hormonal, deambulación precoz y ansiedad periparto.
- En las parturientas que reciben una epidural, la incidencia de oscila entre 0-6,5%25. La punción dural inadvertida en esta población se estima en un 16-33%, según los estudios, siendo la cefalea en el puerperio el primer dato, por tanto, sería recomendable hacer un seguimiento estrecho de todas las punciones neuroaxiales.
Los mecanismos podrían ser varios:
- Lesión de la dura, con rotura diferida de la aracnoides por los pujos maternos
- oclusión de la luz de la aguja de Touhy (ausencia de reflujo de LCR).
- Índice de masa corporal Dudoso; la obesidad favorecería la punción dural advertida, pero al tiempo disminuiría la incidencia de CPPD.
- Antecedentes de cefalea. Pacientes con historia previa de CPPD o migraña, o con cefalea antes o durante la punción lumbar, tienen un mayor riesgo.
Dependientes de la técnica
Características de la aguja. Factor fundamental. Según el calibre de la aguja, la incidencia puede variar desde menos de un 1% hasta un 75%. En mujeres en trabajo de parto que sufren una punción dural advertida PDA con una aguja 18G Touhy, la incidencia llega al 76-85%. Se recomienda que en la Anestesia Subaracnoidea el introductor nunca penetre en la duramadre: debe insertarse no más de la 1/2 de su longitud en personas muy delgadas y 2/3 en el resto (salvo obesos o personas corpulentas).
Las agujas espinales 29G o inferiores, son técnicamente más difíciles de usar, y tienen tasas de fallo más altas. Los calibres 25-27G son el óptimo para la Anestesia Subaracnoidea (balance éxito/CPPD)3,10. La CPPD tiene una frecuencia similar tras la Anestesia Epidural y la combinada Anestesia Subaracnoidea-epidural.
Tipo de aguja. Incluso para calibres pequeños, las agujas “en punta de lápiz” o atraumáticas reducen la incidencia de CPPD respecto a las de Quincke, pero el diseño de la aguja parece ser un factor de importancia secundaria respecto al calibre. Inicialmente, con agujas gruesas de bisel cortante, la frecuencia de CPPD era del 50%.
Dirección del bisel de la aguja. Estudios de microscopía electrónica han cambiado el concepto clásico de la estructura de la duramadre. Sus fibras van agrupadas en capas paralelas a la superficie; las de la capa externa tienen una disposición longitudinal, pero este patrón no se repite en las sucesivas capas. La perforación en una zona gruesa conduce con menor probabilidad a una fuga de LCR.
La orientación paralela del bisel respecto al eje espinal podría disminuir la incidencia de CPPD, sobre todo con las de tipo Quincke. Sin embargo, en modelos de punción dural no se ha encontrado diferencia significativa en el volumen perdido de LCR cuando se compara la orientación del bisel. Esta cuestión permanece, por tanto, sin resolver.
Ángulo de inserción de la aguja. La inserción en ángulo agudo daría lugar a un efecto válvula, con menor flujo de LCR; no existe evidencia suficiente que lo demuestre. El abordaje Paramedial se asociaría con menor incidencia de CPPD, asimismo con estudios contradictorios.
Características de la aguja. Factor fundamental. Según el calibre de la aguja, la incidencia puede variar desde menos de un 1% hasta un 75%. En mujeres en trabajo de parto que sufren una punción dural advertida PDA con una aguja 18G Touhy, la incidencia llega al 76-85%. Se recomienda que en la Anestesia Subaracnoidea el introductor nunca penetre en la duramadre: debe insertarse no más de la 1/2 de su longitud en personas muy delgadas y 2/3 en el resto (salvo obesos o personas corpulentas).
Las agujas espinales 29G o inferiores, son técnicamente más difíciles de usar, y tienen tasas de fallo más altas. Los calibres 25-27G son el óptimo para la Anestesia Subaracnoidea (balance éxito/CPPD)3,10. La CPPD tiene una frecuencia similar tras la Anestesia Epidural y la combinada Anestesia Subaracnoidea-epidural.
Tipo de aguja. Incluso para calibres pequeños, las agujas “en punta de lápiz” o atraumáticas reducen la incidencia de CPPD respecto a las de Quincke, pero el diseño de la aguja parece ser un factor de importancia secundaria respecto al calibre. Inicialmente, con agujas gruesas de bisel cortante, la frecuencia de CPPD era del 50%.
Dirección del bisel de la aguja. Estudios de microscopía electrónica han cambiado el concepto clásico de la estructura de la duramadre. Sus fibras van agrupadas en capas paralelas a la superficie; las de la capa externa tienen una disposición longitudinal, pero este patrón no se repite en las sucesivas capas. La perforación en una zona gruesa conduce con menor probabilidad a una fuga de LCR. La orientación paralela del bisel respecto al eje espinal podría disminuir la incidencia de CPPD, sobre todo con las de tipo Quincke. Sin embargo, en modelos de punción dural no se ha encontrado diferencia significativa en el volumen perdido de LCR cuando se compara la orientación del bisel. Esta cuestión permanece, por tanto, sin resolver.
Ángulo de inserción de la aguja. La inserción en ángulo agudo daría lugar a un efecto válvula, con menor flujo de LCR; no existe evidencia suficiente que lo demuestre. El abordaje Paramedial se asociaría con menor incidencia de CPPD, asimismo con estudios contradictorios.
Número de intentos de punción. A mayor número de intentos, mayor frecuencia; múltiples orificios durales pequeños pueden provocar una pérdida de LCR equivalente a la de uno grande.
Pérdida de resistencia. Según un estudio con 3.730 pacientes, la incidencia de CPPD tras una Anestesia Epidural es marcadamente inferior cuando se usa salino respecto al aire (10% frente a 65%), con tendencia al comienzo más precoz de la cefalea con el aire; además, el aire aumentaría el riesgo de
PDA. Sin embargo, según un reciente metaanálisis, el riesgo de efectos adversos entre los dos medios no es estadísticamente significativo para la población obstétrica.
Rotación de la aguja dentro del espacio epidural. Incrementa el riesgo de CPPD.
Recolocación del estilete antes de retirar la aguja intradural. Según un estudio basado en 600 paciente
reduciría la frecuencia de CPPD. Una hebra de la aracnoides podría entrar en la aguja con el LCR, y cuando se retira la aguja, traccionar a través del defecto dural y prolongar la fuga de LCR.
Posición sedente durante la punción. Mayor riesgo en la población obstétrica.
Antisépticos. La incidencia aumenta en pacientes en los que no se retiró la povidona yodada de la piel. Probablemente, factor agravante, no causal.
Agentes anestésicos. En un estudio con 2.511 pacientes hubo diferencias según el anestésico local
empleado. Las amidas podrían ser más irritantes, o el contenido en glucosa ser la causa.
Diagnóstico
El diagnóstico de la CPPD es clínico, siendo imprescindible el componente postural. Tras las anestesias neuroaxiales, se pueden producir cefaleas que no son CPPD (16% después de una intradural); hasta un 39% de las mujeres tiene cefalea tras el parto no relacionada con la punción dural. También la anestesia general se asocia con desarrollo de cefalea. En casos complejos, puede ser necesario el uso de pruebas complementarias (tomografía computarizada –TAC–, resonancia magnética –RM–, cisternografía isotópica, punción lumbar).
Si hay cefalea persistente, náuseas o vómitos incoercibles, alteraciones visuales o auditivas marcadas, focalidad neurológica o fiebre, el diagnóstico de CPPD debería reconsiderarse. Es de extrema importancia el diagnóstico diferencial de la cefalea, para excluir causas potencialmente graves y tratables. En estos casos, habitualmente la cefalea no tiene componente postural. Si se sospecha una complicación intracraneal, debe solicitarse rápidamente una prueba de imagen, siendo de elección la RM.
Existen distintos hallazgos en la RM de pacientes que sufren una CPPD prolongada. Los cambios craneales más frecuentes son el realce difuso meníngeo y la disminución del tamaño de los ventrículos. Otras descripciones incluyen: descenso de las amígdalas cerebelosas, disminución de la cisterna prepontina, desplazamiento inferior del quiasma óptico, borramiento de las cisternas periquiasmáticas, compresión de las estructuras de la fosa posterior, aumento de la pituitaria, ingurgitación de los senos venosos y elongación del tallo cerebral en el plano anteroposterior.
A nivel espinal, aparece fluido extradural, y realce de los senos venosos, con ingurgitación de los plexos venosos epidurales. Pueden apreciarse grandes colecciones de fluido en el espacio epidural, extendiéndose desde la cauda equina hasta las regiones torácicas bajas, pudiendo provocar compresión de las raíces nerviosas. El neumoencéfalo se asocia a la técnica de pérdida de
resistencia con aire. La cefalea suele ser inmediata, empeora en la posición de decúbito, y típicamente se resuelve en varias horas.
.
La hipotensión intracraneal puede conducir a un hematoma subdural por rotura de las venas puente durales, y un retraso terapéutico puede ser peligroso. La reducción en el volumen
del LCR provoca un descenso en la presión intraespinal e intracraneal, con desplazamiento en sentido caudal de médula y cerebro, y tracción de las venas puente. Estas venas son cortos troncos que pasan del cerebro a la dura, y tienen su parte más frágil en el espacio subdural; la congestión venosa
durante el embarazo podría favorecer su ruptura, sobre todo ante incrementos bruscos de presión.
Los síntomas neurológicos no implican necesariamente una patología intracraneal subyacente. El desarrollo de un hematoma subdural produce un incremento de la PIC, que se puede asociar con cefalea, convulsiones, hemiplejia, desorientación y otros síntomas. Una cefalea persistente, o un cambio en sus características, con la pérdida del componente postural, deben poner al médico en alerta.
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